Епізоотична діарея свиней (ЕДС) є висококонтагіозним вірусним захворюванням свиней, що характеризується виснажливої діареєю і дегідратацією організму. Захворювання вражає свиней різного віку, але найбільш чутливими до вірусу є новонароджені поросята до 2-тижневого віку, при цьому смертність може коливатися в межах 30 – 100%.

Клінічні ознаки. ЕДС за симптомами дуже подібна до трансмісивного гастроентериту свиней (ТГС). Але головними відмінностями ЕДС є відсутність блювоти і більш низька смертність новонароджених поросят, а також більш важкий перебіг хвороби у свиней в період відгодівлі. При цьому більш повільне поширення хвороби у порівнянні з ТГС.

Розповсюдження ЕДСХвороба вперше була виявлена в Англії у 1971 р. серед свиней у період відгодівлі. Далі протягом 80-х і 90-х рр. XX ст. ЕДС була широко поширена в країнах Європи: Англії, Бельгії, Німеччині, Франції, Нідерландах, Швейцарії, також була зареєстрована в Японії. У період з 1995 – 2011 рр. вірус реєструвався в Південній Кореї, Китаї і Таїланді. У 2013 р захворювання було виявлено в США.

В Україні ЕДС діагностовано у 2015 році.

Вірусні гастроентерити свиней

Патологію шлунково-кишкового тракту свиней викликають віруси п’яти родин: Coronaviridae, Reoviridae, Caliciviridae, Astroviridae і Adenoviridae.

Однак провідна роль в етіології масових гострих гастроентеритів свиней і, особливо, поросят в неонатальний період розвитку, належить коронавірусу. За економічними збитками, що наносяться промисловому свинарству, особливе значення мають 2 коронавірусні гастроентерити: трансмісивний гастроентерит свиней (ТГС) та епізоотична діарея свиней (ЕДС). Розглянемо, в чому їх відмінності.

Характеристика збудників ТГС і ЕДС

Вірус ТГС є більш патогенним у порівнянні з вірусом ЕДС. Він викликає загибель 80-100% поросят до 10-денного віку. Більш виражена при цьому патогенність вірусу ТГС обумовлена більш масштабним руйнуванням ентероцитів від основи до вершини ворсинок тонкого кишечника.

При цьому інфіковані ентероцити руйнуються і злущуються у просвіт кишечника, ворсинки швидко атрофуються.

Таким чином у першу добу після зараження у поросят різко порушується травлення і всмоктування, розвивається діарея, наслідком якої є важка дегідратація організму. Втрата води з фекаліями у поросят в перші дні після народження досягає 150 мл на добу.

Вірус ЕДС розмножується в ентероцитах нижній частині ворсинок і крипт (рис. 1 Б). Мабуть, з цієї причини вірус ЕДС викликає менш інтенсивну діарею і меншу смертність в порівнянні з вірусом ТГС, але з тієї ж причини може тривало перебувати в кишечнику тварин.

Епізоотологічні дані

ЕДС в господарствах може протікати в двох формах: епізоотичній (гострій) та ензоотичній (хронічній) формах.

Епізоотична форма ЕДС спостерігається при занесенні вірусу в господарство, де всі або більшість тварин чутливі до нього. Захворювання характеризується раптовою діареєю у тварин різного віку і загибеллю 30 – 100% поросят до 2-тижневого віку. Зазвичай спалах хвороби в господарстві триває 3-4 тижні і потім припиняється після формування імунітету приблизно у 80% тварин.

Ензоотична форма ЕДС зазвичай зустрічається у великих свинарських господарствах, і вона пов’язана з персистенцією вірусу і наявністю чутливих до вірусу поросят при безперервних опоросах.

Клінічні ознаки

Інкубаційний період ЕДС становить приблизно 48 годин, клінічні ознаки захворювання проявляються протягом 7-14 днів. Головною і часто єдиною видимою клінічною ознакою ЕДС є водяниста діарея.

На деяких фермах захворюють свині різного віку, а захворюваність наближається до 100%. ЕДС дуже схожа з ТГС, за винятком більш повільного поширення і трохи нижчої смертності новонароджених поросят. Поросята у віці до 1 тижня можуть загинути від дегідратації після 3-4-денної діареї.

Смертність поросят в середньому становить 50%, але може досягати 100%. Більш старші поросята одужують приблизно через 1 тиждень. Після гострого спалаху діарея у них може спостерігатися 2-3 тижні після відлучення.

Оскільки клінічні ознаки ТГС та ЕДС схожі, для постановки правильного діагнозу найкраще робити лабораторні діагностичні дослідження.

Клінічна картина та патолого-анатомічні зміни при ЕДС

ДІАГНОСТИКА

При діагностиці даного захворювання враховується ціла низка факторів.

• Клінічна картина (водяниста діарея);
• Патолого-анатомічні зміни (пошкоджується тільки тонкий кишечник, стінки якого обволікаються рідиною жовтого кольору);
• Також використовується пряме виявлення вірусу ЕДС і його антигену, або специфічних антитіл (при цьому використовується електронна мікроскопія (ЕМ), імуноелектронна мікроскопія (ІЕМ), пряма імунофлуоресценція (ІФ) і імуногістохімія ультратонких зрізів тонкого кишечника новонароджених поросят).

• • антитільний ІФА (імунофлуорисцентний аналіз) – використовують для виявлення імуноглобуліну A в молозиві та молоці свиноматок.
  • Найбільш чутливим і специфічним тестом для виявлення вірусу ЕДС є полімеразна ланцюгова реакція зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу (RT-PCR) з використанням тест-системи «ЕДС».

ПРОФІЛАКТИКА І КОНТРОЛЬ

Боротьба проти ЕДС заснована на загальних превентивних заходах подібних до тих, як і при інших небезпечних вірусних захворюваннях, наприклад, АЧС.

Підсисні поросята, які страждають ЕДС, повинні мати вільний доступ до води, щоб зменшити дегідратацію.

Відгодівлю свиней рекомендується призупинити.

Оскільки ЕДС не поширюється дуже швидко, можна застосовувати загальносанітарні превентивні заходи і на час затримати проникнення вірусу в репродукторні свинарники з опоросами і новонародженими поросятами.

Затримка природного зараження поросят до досягнення більш старшого віку може значно зменшити захворюваність і загибель свиней. Якщо вірус циркулює в послідовних послідах підсисних поросят, можна спробувати припинити його перманентну передачу шляхом переміщення свиней відразу після закінчення підсисного періоду в інше місце не менше, ніж на 4 тижні. Одночасно з цим прибуття нових тварин в господарство повинно бути тимчасово припинено.

Лактогенний імунітет

На сьогоднішній день це один із способів припинення захворювання на господарстві.

Лактогенний імунітет стимулює цілеспрямоване згодовування супоросним свиноматкам фекалій хворих на ЕДС свиней або суспензії кишечника загиблих від ЕДС поросят. Завдяки цьому тривалість спалаху захворювання в господарстві скорочується.

Однак при даному підході напруженість імунітету сильно варіює у зв’язку з невизначеним змістом вірусу ЕДС у фекаліях або суспензії кишечника. Даний підхід має свої мінуси – такі як потенційна небезпека поширення інших інфекційних захворювань, пов’язаних із можливим вмістом у фекаліях інших патогенів (вірус РРСС, цирковірус та ін.).

• Після сенсибілізації кишечника свиноматок вірусним антигеном утворюються імуноцити, які продукують антитіла, які мігрують в молочну залозу, де секретують антитіла в молозиво і молоко.
• Медіатором лактогенного імунітету служить секреторний імуноглобулін IgA, який нейтралізує вірус на поверхні слизової оболонки і попереджає розвиток інфекції.
• При цьому імуноглобуліни IgG, які складають більше 60% сумарного імуноглобуліну в молозиві, не дають такого ефекту, як антитіла класу IgA, які ефективніше нейтралізують патогени, бо проникають оральним шляхом.
• Таким чином, тільки пасивний перенос IgA від імунізованих матері створює ефективний пасивний імунітет у новонароджених поросят.

Специфічна профілактика

Крім цього, в інших країнах для специфічної профілактики ЕДС застосовуються різні живі вакцини з культуральних аттенуірованних штамів вірусу ЕДС. Створення інактивованої вакцини проти ЕДС не представляється реальним внаслідок низького накопичення вірусу як в культурі клітин, так і в організмі. Живі препарати вводять супоросним свиноматкам, як правило, орально або внутрішньом’язово.